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16 Nov 2021 
admin 
Le diabète de type 1 représente 5 à 10% du total des cas de diabète dans le monde .
Connue sous le nom de diabète insulinodépendant, ce type de diabète est caractérisé par la destruction des cellules pancréatiques. Les cellules β des îlots de Langerhans pancréatique détectent le glucose et libèrent de l’insuline pour maintenir les niveaux de glucose physiologiques dans une plage relativement normale. le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans la majorité des cas et une minorité des cas résulte d’une destruction idiopathique ou d’une défaillance des cellules bêta. les patients atteints de diabète de type 1 perdent le contrôle de leur glycémie, ce qui peut entraîner à la fois des affections aiguës (par exemple, acidocétose et hypoglycémie sévère) et des complications secondaires (tels que les maladies cardiaques, la cécité et l’insuffisance rénale).
Divers facteurs influence le développement du diabète juvénile tels que l’âge, le sexe, l’étiologie , le génotype, l’emplacement géographique et la saisonnalité d’apparition et de naissance . des études ont montré la contribution des facteurs environnementaux et des facteurs nutritionnels .
L’espérance de vie des patients atteints de DT1 a considérablement augmenté par rapport à celle d’il y a trois décennies en raison de la disponibilité de l’insuline exogène.( Bluestone JA, 2010 ; Maahs DM, 2010 ; Li W, 2017)
2-Diabète de type 2 :
À l’échelle mondiale, 90% des personnes atteintes de diabète sucré souffrent de diabète sucré de type 2 (DT2). Selon la Fédération internationale du diabète ,plus de 415 millions de personnes diabétiques dans le monde dont Plus de 70% des personnes atteintes de DT2 vivent dans des pays en développement, et cette proportion augmente chaque année. C’est un problème de santé publique mondial important : il représente un fardeau économique pour les individus, les familles, les systèmes de santé et les nations, en particulier dans les pays pauvres en ressources. (Rawal LB, 2012 ; Zheng Y, 2018)
Le diabète type 2 appelé aussi diabète non insulinodépendante est un trouble hétérogène du métabolisme du glucose due à une réduction de la sensibilité à l’insuline et la détérioration de la sécrétion des cellules β. il survient généralement chez les adultes(nommée jadis diabète adulte) . il est caractérisé par l’augmentation de la concentration de glucose dans
A l’état normal, les glucides alimentaires augmentent le glucose plasmatique et les actions anaboliques de l’insuline prédominent : Dans le muscle squelettique, l’insuline augmente le transport du glucose, permettant l’entrée du glucose et la synthèse du glycogène . Dans le foie, l’insuline favorise la synthèse du glycogène et la lipogenèse tout en inhibant la gluconéogenèse. Dans le tissu adipeux, l’insuline supprime la lipolyse et favorise la lipogenèse.
Dans le cas de diabète, une altération de la réponse des tissus périphériques à l’insuline et une altération de la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques surviennent. la résistance à l’insuline est due à l’altération de la signalisation des récepteurs insuline/insuline ou à une absorption réduite du glucose ou une production de glucose trop élevée. Au début du développement du DT2, la résistance à l’insuline entraîne une élévation compensatoire de la sécrétion d’insuline, qui contrecarre la diminution de la sensibilité tissulaire et maintient une glycémie normale. plus tard , l’absorption du glucose par les muscles squelettiques médiée par l’insuline est altérée et le glucose est détourné vers le foie. Dans le foie, une augmentation des lipides hépatiques altère également la capacité de l’insuline à réguler la gluconéogenèse et à activer la synthèse du glycogène. la lipogenèse augmente suite à l’augmentation de l’apport de glucose . Une action altérée de l’insuline dans le tissu adipeux permet une lipolyse accrue qui favorise la réestérification des lipides dans d’autres tissus et accentue encore la résistance à l’insuline avec un déclin des cellules β pancréatiques :c’est l’échec de la compensation.(Samuel VT,2012 ; Alfa RW, 2016).
Des études approfondies étudient plusieurs mécanismes qui interviennent dans la pathologie diabétique de type 2 : Parmi ces mécanismes, on cite le manque de transporteurs du glucose, d’IRS ou d’enzymes liées au métabolisme du glucose, Certains médiateurs inflammatoires tels que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l’interleukine (IL) -1β et l’IL-6 .Le rôle de l’autophagie ,en tant que processus de dégradation intracellulaire intervenant dans le maintien de la masse et de la fonction des cellules β ,dans le développement de la résistance à l’insuline et la régulation de la fonction mitochondriale et le stress du réticulum endoplasmique (RE) a été étudié . (Meng XH, 2017)
Le diabète type 2 a une étiologie complexe avec plusieurs facteurs impliqués . En effet, la prédisposition génétique détermine en partie la sensibilité individuelle au DT2. Plus de 400 variantes génomiques associées au DT2 et à ses traits quantitatifs associés sont maintenant connues . (García-Chapa EG, 2017 ; Meigs JB, 2019). D’autres études affirment que les facteurs environnementaux ,le mode de vie sédentaire ,l’obésité, une alimentation non équilibré ,le tabagisme et l’alcoolisme sont des facteurs qui interviennent de plus en plus dans l’épidémie du diabète. Des facteurs développementaux précoces (tels que les expositions intra-utérines) jouent également un rôle dans la sensibilité au DT2 plus tard dans la vie. (Rawal LB, 2012 ; Zheng Y, 2018).
Une étude réalisée par Chen L, a mentionnée que le diabète sucré de type 2 (DT2) et le pré diabète sont de plus en plus observés chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes.( Chen L, 2011).